中国医学科学院基础医学研究所黄波教授、医学实验动物研究所秦川教授等研究团队发现，德尔塔变异株能够攻破抗炎型肺泡巨噬细胞的防御机制，通过增加氨基基团的数量，在相对较高的pH环境下，完成刺突蛋白质子化，激活组织蛋白酶。组织蛋白酶通过切割病毒刺突蛋白，导致病毒颗粒的膜和内吞小体的膜在接触部位裂开，使得病毒RNA释放到细胞浆中，进而实现病毒快速传播。相关研究成果在线发表于国际学术期刊《信号转导与靶向治疗》。黄波表示，这项研究有助于为开发小分子药物提供靶点，作用肺泡巨噬细胞，阻断德尔塔变异株病毒RNA从内吞小体逸出，进而将病毒送入溶酶体完全降解，达到预防和病毒早期感染控制的效果。（科技日报）
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